비전염성 질환 중 사망원인 1위를 차지하는 심혈관질환은 주로 노화와 관련된 질환이다.나이가 들수록 혈액을 내보내는 기관인 심장은 늙어 이완과 수축 능력이 떨어지게 되고 점차 온몸으로 혈액을 보내지 못하게 되어 결국에는 심부전에 이르게 된다. 환자에게 영향을 미치고 사람들의 건강한 삶에 심각한 영향을 미칩니다.
심장의 노화는 심장 수축력(심장 기능)의 감소를 특징으로 하며, 이는 단백질 풍부도의 감소 및 단백질의 번역 후 변형의 변화를 동반하게 됩니다.
SS-31 펩타이드는 카디오리핀 퍼옥시다제 억제제이자 미토콘드리아 표적화 펩타이드입니다.좌심실과 미토콘드리아의 기능을 향상시킬 수 있습니다.SS-31 펩타이드는 인간 섬유주 세포의 미토콘드리아 기능 장애 및 산화 손상을 완화할 수 있습니다.이는 iHTM 및 GTM(3) 세포가 H2O2에 의해 유발된 지속적인 산화 스트레스를 방지할 수 있습니다.
SS-31은 미토콘드리아 표적 항노화 물질로, 노화된 쥐의 심장 기능을 회복시키는 데 효과가 있는 것으로 입증됐다.이는 미토콘드리아 기능을 향상시키고, 활성 산소종 ROS의 생성을 감소시키며, 염증 유발 인자의 수준을 낮추고 주로 심장의 이완기 기능을 향상시킬 수 있는 미토콘드리아 내막과 결합된 합성 테트라펩타이드입니다.
첫째, 어린 쥐와 늙은 쥐를 비교한 결과, 과학자들은 미토콘드리아 신호 전달 경로, 에너지를 생성하는 산화적 인산화 경로 관련 단백질, 에너지 관련 SIRT 신호 전달 경로 관련 단백질을 포함하여 미토콘드리아 단백질의 풍부함이 특히 노화에 의해 영향을 받는다는 것을 발견했습니다. 미토콘드리아의 대사.또한 심근 수축을 직접적으로 중재하는 필수 단백질인 트로포닌과 트로포미오신도 노화에 의해 분명히 영향을 받습니다.이는 심장 기능과 밀접한 관련이 있습니다.둘째, SS-31 처리의 영향을 고려할 때, 연구진은 처리된 늙은 쥐의 단백질 풍부도가 젊은 그룹의 단백질 풍부도와 일치하지 않는 것처럼 보이지만, 모두 노화에 따라 불활성화 경로가 회복되는 것을 보여주었다. 예를 들어 체내 에너지 생산의 주요 경로인 트리카르복실산 회로의 단백질 풍부도가 크게 회복되어 늙은 쥐가 더 젊어졌습니다.이는 SS-31이 심장 노화로 인한 에너지 대사 변화에 특히 효과적이라는 것을 의미합니다.단백질 풍부도에 대한 탐구가 끝났고, 연구자들은 노화 과정에서 단백질의 번역 후 변형의 변화에 관심을 돌렸고, 특히 심장과 가장 관련이 있는 단백질의 가장 일반적인 번역 후 변형을 선택했습니다. -아세틸화 변형.아세틸화 변형에는 두 가지 변화가 있을 수 있습니다.첫째, 미토콘드리아 단백질의 아세틸화는 나이가 들수록 증가하여 미토콘드리아 기능 장애를 일으키고 심장의 미토콘드리아 함량이 매우 높기 때문에 심장 기능이 저하되는 동안 심장 전체가 높은 아세틸화 축적을 가질 수 있습니다.둘째, 노화 과정에서 특정 잔류물의 정상적인 아세틸화가 손실되어 정상적인 기능을 수행하지 못하게 됩니다.연구자들은 심장의 아세틸화 펩타이드(단순히 단백질을 형성하는 데 사용되는 작은 단위로 이해될 수 있음)를 풍부하게 만들었습니다.젊은 그룹과 노년층 사이에 심장 단백질의 아세틸화 상태에는 여전히 차이가 있지만, 단백질의 풍부함만큼 뚜렷하지는 않습니다.그런 다음 그들은 아세틸화 상태의 이러한 변화가 어떤 단백질에 특정할 수 있는지 추가로 조사했습니다.마지막으로 연구진은 심장의 수축기 능력과 이완기 능력을 다시 한 번 연결해 심장의 이완기 능력과 관련된 14개의 아세틸화 부위를 찾아냈는데, 모두 음의 상관관계가 있었습니다.동시에 심장 수축과 관련된 두 부위도 발견되었습니다.이는 노화 동안의 수축력 변화가 심장 단백질의 아세틸화 상태에 의해 조절될 수 있음을 의미합니다.
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